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La Febbre Gialla di Filadelfia e il vettore zanzara - BergamoNews
Storia delle epidemie - 22

La Febbre Gialla di Filadelfia e il vettore zanzara

Una delle caratteristiche salienti di questo vettore è quella di preferire, a differenza di altre specie, i luoghi salubri all’interno della città riproducendosi meglio sulle superfici di acque stagnanti pulite, come quelle delle cisterne. Nelle città americane della costa atlantica, l’acqua per uso domestico veniva tenuta usualmente in cisterne posizionate nel retro delle case;

La “Grande Malattia” o “Febbre Gialla” come era conosciuta, raggiunse proporzioni epidemiche in luoghi come Filadelfia durante l’estate del 1762 e di nuovo nel 1793. In quest’ultima epidemia, la popolazione della città che contava 50.000 abitanti, ne perse quasi 5.000 morti di febbre gialla. A quel tempo Filadelfia era il porto Nordamericano con i più frequenti contatti con i Caraibi ed era la capitale medica d’America e i suoi medici erano considerati i migliori del Paese.

Durante lo scoppio dell’epidemia del 1762, il dottor John Redman e il suo allora giovane apprendista, il dottor Benjamin Rush, tenevano entrambi dei diari, su cui registrarono anche quando la malattia raggiunse il picco a settembre, dopo una calda estate, e i nuovi casi che continuarono ad apparire a dicembre. Il dottor Redman credeva che la febbre avesse origine in una ristretta zona; Rush aveva invece notato che diversi casi di febbre ad agosto sembravano essere stati causati da una quantità di caffè danneggiato che era stato lasciato su un molo a putrefarsi.

Il dottor Redman è stato il primo presidente del College of Physicians, mentre il dottor Benjamin Rush era un bravissimo professionista, nonostante la qualità della medicina fosse ancora abbastanza antiquata all’epoca, nonché un firmatario della Dichiarazione di indipendenza, un sostenitore dell’anti-schiavitù, un riformatore dell’istruzione e un sostenitore dell’educazione delle donne. Nel 1793, nel corso della seconda e più violenta epidemia, Rush si convinse che la febbre gialla e altre malattie infettive, derivassero da un eccesso di stimolazione e di eccitazione del sangue. Credeva quindi che i salassi avrebbe deviato la forza della febbre nelle viscere e salvato il fegato e il cervello da una congestione fatale. Il suo metodo di trattamento iniziale, oltre a un moderato salasso, prevedeva una dieta e liquidi ridotti.

Poiché la malattia continuava senza sosta con nuovi casi nel mese di settembre, alcuni medici, in particolare Rush, iniziarono a contestare l’efficacia terapeutica dei regimi standard. Il suo metodo di trattamento divenne più aggressivo, impiegando violente purghe di mercurio, calomelano insieme a abbondanti salassi: “Ho scoperto che la perdita di sangue è utile, non solo nei casi in cui il polso è veloce, ma anche in quelli in cui il sangue venoso è lento. In molti casi ho praticato un salasso due volte, ho provocato quattro sanguinamenti in un solo caso più acuto, con un buon esito. Penso che sia necessaria l’intrepidezza nell’uso del bisturi e del mercurio, in questa malattia insidiosa e feroce”.

Anche così, il tasso di mortalità per i pazienti sotto il suo trattamento era tra il 42 e il 46 per cento. Migliore è stato il suo contributo riguardo alla maggiore attenzione posta ai potenziali fattori causali, come la correlazione tra il clima umido e la gravità della malattia; infatti nel 1793 piovve molto e Rush notò che era stato un anno particolarmente cruento per l’epidemia: durante agosto e nei mesi successivi, ogni giorno morivano almeno cinquanta persone.

Benjamin Rush, nel coordinare gli sforzi della città nel contrasto dell’invasione epidemica, a differenza dei suoi colleghi che nonostante i numerosi morti negavano l’epidemia, verso la metà di settembre ne riconobbe la causa. Il contagio era iniziato ai primi di agosto, colpendo gli abitanti dei quartieri portuali con un’incidenza iniziale limitata, solo alla fine del mese parve ad alcuni medici che, in base al decorso clinico, si poteva essere al cospetto di un’epidemia di febbre gialla.

Egli ha osservato che i sintomi della peste includevano emorragia dal naso e dalla bocca, dolore al fegato, copiosa espettorazione dai polmoni, dilatazione delle pupille, nausea e vomito (vomito nero), e altre volte diarrea sanguinolenta, apoplessia (ictus), coma, convulsioni, gonfiore inguinale e parotideo e ittero dal terzo al quinto giorno o all’inizio della malattia. La febbre remittente spesso diminuiva intorno al terzo giorno, ma tornava violentemente il quarto, seguita da una possibile morte dal quinto al settimo giorno.

Nel 1793 , per paura della malattia, almeno un terzo della popolazione aveva abbandonato la città per la campagna, compresa la famiglia del dottor Rush e alcuni medici locali. Lui in seguito tornò per curare i malati e per contagiarsi lui stesso insieme a molti altri medici, dieci dei quali morirono. Sebbene i suoi metodi fossero ritenuti estremi da alcuni dei suoi colleghi, riteneva che tempi disperati richiedessero rimedi disperati. In effetti, era disposto a usare i suoi stessi rimedi su sé stesso.

Per quanto l’epidemia stesse esaurendosi, una battaglia infuriava ancora all’interno della comunità medica sull’origine della febbre, tra coloro che credevano che la pestilenza arrivasse su navi da luoghi lontani che entravano nel porto e coloro che credevano che fosse causata da materia putrefatta dall’interno della città. Per la prima ipotesi si pensò che fosse l’Africa occidentale l’area geografica di partenza del contagio, messa già in dubbio dall’evidenza che nessuna lingua tradizionale di quella zona possiede una parola indicante la malattia.

In realtà di fatti concreti che avvalorino questa ipotesi non sembrano esserci. È possibile che tutto sia nato dal pregiudizio che portava a generalizzare l’idea basata sulla considerazione che l’Africa era un continente largamente inesplorato e tutte le volte che si era al cospetto di eventi naturali, la cui origine non si riusciva a definire, questo continente finiva per diventarne, inevitabilmente, il luogo di origine.

Poi, in contraddizione a quanto supposto, si credeva che i neri fossero, in caso di epidemia, incolumi dalla febbre gialla. Tale assunto nasceva dall’osservazione che quando un fatto epidemico colpiva l’equipaggio di un vascello gli uomini di razza bianca risultavano molto più vulnerabili dei neri. Fu così che Benjamin Rush chiese alla Società Africana della Città di mettere a disposizione infermieri, in base al convincimento che le persone di colore non si sarebbero ammalati. In realtà risultò che i neri, nati in America, contraevano la malattia e morivano come i bianchi. Probabilmente il giudizio che indicava la razza nera meno suscettibile della bianca nasceva dal fatto che essendo l’infezione endemica nelle isole caraibiche, per lo meno da alcuni secoli, i nativi e i creoli andavano incontro, già nella prima infanzia, al contatto con il virus e ciò consentiva di stabilire, per chi superava il contagio, un’immunità permanente. Generalmente i bambini sopravvivevano alla malattia meglio degli adulti: come è noto, l’immunità anticorpale temporanea viene trasferita dalla madre al figlio alla nascita. Ovviamente queste conoscenze erano all’epoca ben lungi dall’essere note.

Per quanto riguarda l’altra ipotesi si tenga presente che i rifiuti umani provenienti da vasi da notte, fogne comuni, latrine e altre fonti venivano comunemente scaricati vicino alle strade per poi mescolarsi con gli scarti dei macelli, il deflusso delle tempeste e il drenaggio in fiumi, stagni e laghi. (Fu solo tra la metà e la fine del 1800 che furono costruiti i sistemi fognari comunali). Le evidenze storico-epidemiologiche, al di là del dibattito speculativo sulle origini della febbre gialla, depongono certamente per individuare l’area caraibica come il luogo geografico ove, con maggior frequenza, si sono registrate epidemie.

Per tutto il XVI secolo vi sono testimonianze di manifestazioni epidemiche della malattia sia nell’America centrale che meridionale. Si deve, però, giungere al 1635 e alle osservazioni di padre Du Tertre in Guadalupe e di padre Raymond Bréton nelle Antille per avere la certezza assoluta di attribuire le morti occorse in quelle occasioni a epidemie di Febbre Gialla.

Per tutto il XVII secolo numerose furono le testimonianze della manifestazione della malattia nell’America centro-meridionale e l’aumento dei contatti da questa regione verso le coste atlantiche degli Stati Uniti, del Brasile e verso la Francia e la Spagna determinò un allargamento del rischio epidemico. A partire dal XVIII si fecero sempre più frequenti i riscontri anche nell’America del Nord. Anche l’Europa fu colpita, specie il Portogallo e la Spagna, che furono, anche nel secolo successivo, il XIX, le nazioni più a rischio di contagio. In Italia rimase famosa l’epidemia scoppiata a Livorno nel 1804. La malattia fu portata nella città toscana probabilmente dai marinai e passeggeri infetti della nave Anna Maria Toletana, che proveniva dal Messico via Cadice.

Tuttavia, tornando all’espansione nel XVII secolo, all’epoca non era noto il vettore del virus, la zanzara Aedes Aegypti. Una delle caratteristiche salienti di questo vettore è quella di preferire, a differenza di altre specie, i luoghi salubri all’interno della città riproducendosi meglio sulle superfici di acque stagnanti pulite, come quelle delle cisterne. Nelle città americane della costa atlantica, l’acqua per uso domestico veniva tenuta usualmente in cisterne posizionate nel retro delle case; si pensa che in questi contenitori, prossimi alle abitazioni, l’Aedes potesse trovare un ambiente ideale per riprodursi. Cisterne di acqua potabile erano presenti anche sulle navi, pertanto durante le soste nei mari caraibici facilmente questi contenitori si contaminavano, trasportando così verso le coste del Nord America e verso la Luisiana il contagio amarillico. Se i marinai, che svolgevano il loro servizio sulle rotte caraibiche, erano le prime vittime, quando riuscivano a superare i primi giorni di contagio, ne diventavano i possibili propagatori una volta ritornati in madre patria.

Per quanto riguarda le malattie infettive epidemiche, si era ancora lungi dal percepire che erano determinanti, per la trasmissione del contagio, gli agenti intermedi (vettori). Ci si appellava alla trasmissione di non meglio precisati “veleni”, non riuscendo ad immaginare quelle entità microscopiche che l’intuizione geniale di Girolamo Fracastoro aveva intravisto quasi tre secoli prima, ma a cui in seguito pochi avevano creduto. È chiaro che la mancanza di evidenze microbiologiche condizionava pesantemente il pensiero medico, questo finiva per affidarsi alla logica, all’astrazione filosofica e con ciò cadeva nella trappola di negare l’evidenza della diffusione epidemica, in ossequio alla teoria che vedeva i miasmi come causa del contagio. Bisognerà attendere il 1848 quando Josiah Clark Nott enunciò l’ipotesi che alcuni insetti, in particolare le zanzare, potessero essere i vettori della malattia. Ipotesi che successivamente venne confermata, nel1881, a Cuba da Carlos Juan Finlay che individuò appunto nell’Aedes aegypti il vettore responsabile. Nel 1900, durante la guerra ispano-americana, il team medico guidato dal maggiore Walter confermò che la malattia era trasmessa dall’insetto.

Eppure, già ai tempi di Rush, mentre lui e altri medici si concentravano sui rimedi per confortare e salvare i pazienti, altri notarono la prevalenza di zone di riproduzione delle zanzare e larve, apparentemente non stabilendo una connessione con l’epidemia. Il seguente articolo di JFC Haslam apparve sull’American Daily Advertiser, il primo quotidiano di successo in America, il 29 agosto 1793: “Poiché le piogge tardive produrranno un grande aumento delle zanzare in città, angoscianti per i malati e fastidiose per coloro che stanno bene, immagino che sarà piacevole per i cittadini sapere che l’aumento di quegli insetti velenosi potrebbe essere molto diminuito da una modalità molto semplice ed economica. Chi si prenderà la briga di esaminare le proprie vasche per l’acqua piovana, troverà milioni di zanzare che ‘pescano’ sull’acqua con grande agilità, in uno stato non del tutto pronto per emergere e volare via: prendi un bicchiere di vino pieno di acqua e li mostrerà in modo molto distinto cosa accade. In questo bicchiere versare mezzo cucchiaino, o meno, di qualsiasi olio comune, che si diffonderà rapidamente sulla superficie e, escludendo l’aria, distruggerà l’intera covata. Alcuni sopravviveranno due o tre giorni, ma la maggior parte di essi affonderà sul fondo o aderirà all’olio sulla superficie entro ventiquattro ore. Sarà sufficiente una branchia d’olio versata in una comune botte di acqua piovana: le cisterne grandi possono averne bisogno di più; e dove l’acqua viene estratta da una pompa o da un rubinetto, l’olio rimarrà indisturbato e durerà per un tempo considerevole.”.

Chissà come si sarebbe evoluta la situazione se i lettori di questa nota avessero messo in pratica i consigli descritti, magari anche la prevenzione della malaria ne avrebbe beneficiato. La storia ci insegna quindi che bastano delle intuizioni per cambiarne il corso, ma se esse non vengono colte, il progresso, medico-scientifico in questo caso, deve attendere ancora molti anni. Difficile non restare affascinati dal ruolo determinante del caso nella storia, di fronte a questi e ad altri “se”.

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